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  1. 福島医学会
  2. Fukushima Journal of Medical Science
  3. Vol.70 (2024)

Cellular carcinogenesis in preleukemic conditions: drivers and defenses

https://fmu.repo.nii.ac.jp/records/2002088
https://fmu.repo.nii.ac.jp/records/2002088
1054c1e5-5457-49db-8852-a23159d82ea9
名前 / ファイル ライセンス アクション
FksmJMedSci_70_p11.pdf FksmJMedSci_70_p11.pdf (2.1 MB)
Item type デフォルトアイテムタイプ(フル)fmu(1)
公開日 2024-02-01
タイトル
タイトル Cellular carcinogenesis in preleukemic conditions: drivers and defenses
言語 en
作成者 Ueda, Koki

× Ueda, Koki

en Ueda, Koki

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Ikeda, Kazuhiko

× Ikeda, Kazuhiko

en Ikeda, Kazuhiko

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権利情報
権利情報Resource https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
権利情報 © 2024 The Fukushima Society of Medical Science. This article is licensed under a Creative Commons [Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International] license.
内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Acute myeloid leukemia (AML) arises from preleukemic conditions. We have investigated the pathogenesis of typical preleukemia, myeloproliferative neoplasms, and clonal hematopoiesis. Hematopoietic stem cells in both preleukemic conditions harbor recurrent driver mutations; additional mutation provokes further malignant transformation, leading to AML onset. Although genetic alterations are defined as the main cause of malignant transformation, non-genetic factors are also involved in disease progression. In this review, we focus on a non-histone chromatin protein, high mobility group AT-hook2 (HMGA2), and a physiological p53 inhibitor, murine double minute X (MDMX). HMGA2 is mainly overexpressed by dysregulation of microRNAs or mutations in polycomb components, and provokes expansion of preleukemic clones through stem cell signature disruption. MDMX is overexpressed by altered splicing balance in myeloid malignancies. MDMX induces leukemic transformation from preleukemia via suppression of p53 and p53-independent activation of WNT/β-catenin signaling. We also discuss how these non-genetic factors can be targeted for leukemia prevention therapy.
出版者
出版者 The Fukushima Society of Medical Science
言語
言語 eng
書誌情報 en : Fukushima Journal of Medical Science

巻 70, 号 1, p. 11-24, 発行日 2024
関連情報
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.5387/fms.2023-17
関連情報
識別子タイプ PMID
関連識別子 37952978
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
収録物識別子
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0016-2590
収録物識別子
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 2185-4610
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA0065246X
主題
主題Scheme Other
主題 acute myeloid leukemia
主題
主題Scheme Other
主題 HMGA2
主題
主題Scheme Other
主題 leukemia stem cell
主題
主題Scheme Other
主題 MDMX
主題
主題Scheme Other
主題 myeloproliferative neoplasms
主題
主題Scheme Other
主題 preleukemia
主題
主題Scheme MeSH
主題 Mice
主題
主題Scheme MeSH
主題 Humans
主題
主題Scheme MeSH
主題 Animals
主題
主題Scheme MeSH
主題 Preleukemia
主題
主題Scheme MeSH
主題 Tumor Suppressor Protein p53
主題
主題Scheme MeSH
主題 Leukemia, Myeloid, Acute
主題
主題Scheme MeSH
主題 Hematopoietic Stem Cells
主題
主題Scheme MeSH
主題 Mutation
主題
主題Scheme MeSH
主題 Cell Transformation, Neoplastic
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Ver.1 2024-12-03 03:08:38.023182
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