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  1. 福島医学会
  2. Fukushima Journal of Medical Science
  3. Vol.49 (2003)

Adhesion molecules and CXC chemokines in endotoxin-induced liver injury

https://fmu.repo.nii.ac.jp/records/2001671
https://fmu.repo.nii.ac.jp/records/2001671
8f738f9e-8844-4881-93b9-f53cbf35d872
名前 / ファイル ライセンス アクション
FksmJMedSci_49_p1.pdf FksmJMedSci_49_p1.pdf (1.1 MB)
Item type デフォルトアイテムタイプ(フル)fmu(1)
公開日 2011-05-25
タイトル
タイトル Adhesion molecules and CXC chemokines in endotoxin-induced liver injury
言語 en
作成者 Ohira, Hiromasa

× Ohira, Hiromasa

en Ohira, Hiromasa

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Abe, Kazumichi

× Abe, Kazumichi

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Yokokawa, Junko

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Takiguchi, Junko

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Rai, Tsuyoshi

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Shishido, Shoichiro

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Sato, Yukio

× Sato, Yukio

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権利情報
権利情報 © 2003 The Fukushima Society of Medical Science
内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Interactions between leukocytes and sinusoidal endothelial cells are known to be involved in the pathogenesis of acute liver injury. Various adhesion molecules and chemokines play key roles in these cell-to-cell interactions, and the expression of these adhesion molecules and the production of chemokines are regulated by inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-1 (IL-1), and interferon-gamma (IFN-gamma). We have shown that the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on cultured rat sinusoidal endothelial cells stimulated with TNF-alpha increases in a dose-dependent manner. The number of neutrophils that adhered to sinusoidal endothelial cells pretreated with TNF-alpha also increased in a dose-dependent manner and significantly decreased upon incubation with an anti-ICAM-1 antibody. In endotoxin-induced rat liver injury, the number of neutrophils infiltrating the sinusoids increased after serum TNF-alpha, macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) and cytokine-induced neutrophil chemoattractant (CINC) reached their peak levels. In addition, the level of ICAM-1 expression on sinusoidal endothelial cells greatly increased from 8 h after exposure to endotoxin, and these cells were adhered to neutrophils that expressed both LFA-1 and Mac-1. Moreover, lipo-prostaglandin E1 (PGE1) reduced the extent of liver injury, and also reduced the number of neutrophils that infiltrated the liver, was reduced the production of MIP-2 and CINC, but not that of TNF-alpha, in rats injected with endotoxin.
出版者
出版者 The Fukushima Society of Medical Science
言語
言語 eng
書誌情報 en : Fukushima Journal of Medical Science

巻 49, 号 1, p. 1-13, 発行日 2003-06
関連情報
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.5387/fms.49.1
関連情報
識別子タイプ PMID
関連識別子 14603947
関連情報
識別子タイプ ICHUSHI
関連識別子 2004242919
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
収録物識別子
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0016-2590
収録物識別子
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 2185-4610
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA0065246X
主題
主題Scheme Other
主題 ICAM-1
主題
主題Scheme Other
主題 MIP-2
主題
主題Scheme Other
主題 CINC
主題
主題Scheme Other
主題 lipo-PGE1
主題
主題Scheme MeSH
主題 Alprostadil
主題
主題Scheme MeSH
主題 Animals
主題
主題Scheme MeSH
主題 Chemokine CXCL2
主題
主題Scheme MeSH
主題 Chemokines, CXC
主題
主題Scheme MeSH
主題 Endothelial Cells
主題
主題Scheme MeSH
主題 Endotoxins
主題
主題Scheme MeSH
主題 Intercellular Adhesion Molecule-1
主題
主題Scheme MeSH
主題 Intercellular Signaling Peptides and Proteins
主題
主題Scheme MeSH
主題 Liver
主題
主題Scheme MeSH
主題 Monokines
主題
主題Scheme MeSH
主題 Neutrophils
主題
主題Scheme MeSH
主題 Rats
主題
主題Scheme MeSH
主題 Tumor Necrosis Factor-alpha
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Ver.1 2024-11-28 07:50:46.985228
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